Hiểu Rõ Về Dính Hậu Phẫu: Cái Nhìn Toàn Diện Từ Khoa Học

Hình thành dính trong hậu phẫu bắt đầu từ sự phát triển bất thường của mô xơ, tạo ra các kết nối không mong muốn giữa các bề mặt hoặc cơ quan trong khoang phúc mạc. Sự hình thành dính không chỉ gây ra các biến chứng như đau mạn tính, tắc ruột, vô sinh mà còn làm tăng chi phí điều trị và ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân sau phẫu thuật. Bài viết này sẽ cung cấp một cái nhìn chi tiết về dính sau phẫu thuật, từ nguyên nhân đến các yếu tố ảnh hưởng chính, dựa trên các bằng chứng khoa học hiện hành.

1. Phân Loại Dính:

Bản chất của dính là sự hình thành dải fibrinous, một phản ứng của cơ thể đối với tổn thương và viêm nhiễm. Điều này gây ra kích ứng và lắng đọng fibrin trên các mô bị thương, liên kết hai bề mặt bị thương và hoạt động như một chất dính để bịt kín tổn thương. 

Về phân loại, dính có thể được chia thành hai loại chính:

• Dính Bẩm Sinh: Loại dính này xảy ra trong quá trình hình thành các cơ quan hoặc sự phát triển phôi bất thường của khoang phúc mạc. Đặc điểm của dính bẩm sinh là ít gặp, thường không có triệu chứng lâm sàng rõ ràng và thường được chẩn đoán một cách tình cờ trong quá trình phẫu thuật hoặc các thăm dò hình ảnh khác. Do nguồn gốc từ quá trình phát triển phôi thai, dính bẩm sinh thường liên quan đến các bất thường về cấu trúc giải phẫu hơn là phản ứng viêm hay tổn thương mắc phải.
• Dính Mắc Phải: Đây là loại dính phổ biến hơn nhiều trong thực hành lâm sàng và là kết quả của quá trình viêm sau phẫu thuật và không phẫu thuật. Dính mắc phải phát sinh từ các yếu tố kích thích bên ngoài gây tổn thương và phản ứng viêm trong khoang phúc mạc.

2. Nguyên Nhân Dẫn Đến Dính Mắc Phải:

Có thể phân loại nguyên nhân gây dính mắc phải thành hai nhóm chính:

2.1. Dính Do Viêm:

Dính có thể là hậu quả của nhiều quá trình viêm khác nhau trong khoang phúc mạc, bao gồm:

• Viêm: Các tình trạng viêm nhiễm trong ổ bụng, dù là viêm phúc mạc do nhiễm trùng (viêm ruột thừa vỡ, viêm phúc mạc do thủng tạng rỗng) hay viêm không nhiễm trùng (viêm tụy cấp, bệnh viêm ruột – IBD), đều có thể kích hoạt quá trình hình thành dính. Phản ứng viêm gây tổn thương tế bào trung mô phúc mạc, khởi động chuỗi sự kiện dẫn đến lắng đọng fibrin và xơ hóa.
• Xạ Trị: Xạ trị vùng bụng và chậu, thường được sử dụng trong điều trị ung thư, có thể gây tổn thương các mô khỏe mạnh xung quanh, bao gồm cả phúc mạc. Tổn thương do xạ trị có thể dẫn đến viêm và xơ hóa muộn, gây hình thành dính.
• Lọc Màng Bụng Lâu Dài: Ở bệnh nhân suy thận mạn phải lọc màng bụng, quá trình đặt và sử dụng catheter, cùng với dịch lọc màng bụng, có thể gây kích thích và viêm phúc mạc mạn tính. Tình trạng viêm kéo dài này làm tăng nguy cơ hình thành dính phúc mạc, ảnh hưởng đến hiệu quả lọc màng bụng về lâu dài.
• Lạc Nội Mạc Tử Cung: Bệnh lạc nội mạc tử cung là tình trạng mô nội mạc tử cung (lớp niêm mạc tử cung) phát triển bên ngoài tử cung. Tại vị trí lạc nội mạc, mô này vẫn chịu sự chi phối của hormone sinh dục và gây ra các phản ứng viêm, chảy máu theo chu kỳ kinh nguyệt. Viêm mạn tính do lạc nội mạc tử cung, đặc biệt ở vùng chậu, là một yếu tố nguy cơ quan trọng gây dính vùng chậu ở phụ nữ.
• Dụng Cụ Tránh Thai Trong Tử Cung (IUD): Cơ chế gây dính có thể liên quan đến phản ứng viêm nhẹ do sự hiện diện của vật thể lạ (IUD) trong tử cung, đặc biệt nếu có nhiễm trùng vùng chậu kèm theo. 

2.2. Dính Do Phẫu Thuật:

Đây là nguyên nhân chủ yếu và quan trọng nhất của dính mắc phải. Dính sau phẫu thuật là một biến chứng phổ biến với cơ chế hình thành liên quan trực tiếp đến các thao tác phẫu thuật gây tổn thương mô:

Thao tác phẫu thuật: Thao tác phẫu thuật cẩn thận, nhẹ nhàng, hạn chế tối đa tổn thương mô là nguyên tắc quan trọng để giảm nguy cơ dính.

Tổn Thương Bề Mặt Mô Sau Vết Mổ: Bản thân vết mổ, dù là vết rạch da hay các lớp mô sâu hơn (cơ, cân, phúc mạc) đều gây tổn thương trực tiếp đến tế bào và mạch máu. Tổn thương này khởi động quá trình viêm và đông máu, tạo điều kiện cho hình thành dính. Phẫu thuật mở với vết mổ lớn hơn, thường có nguy cơ dính cao hơn so với phẫu thuật nội soi xâm lấn tối thiểu.

Đốt Điện (Electrocautery): Sử dụng dao điện hoặc các dụng cụ đốt điện trong phẫu thuật để cầm máu hoặc cắt đốt mô là một yếu tố nguy cơ gây dính. Nhiệt lượng từ đốt điện gây tổn thương nhiệt cho mô, làm tổn thương tế bào trung mô phúc mạc, kích thích phản ứng viêm và xơ hóa.

Khâu (Sutures): Việc sử dụng chỉ khâu để khâu nối các mô, mạch máu, hoặc đóng vết mổ cũng có thể góp phần vào hình thành dính. Bản thân chỉ khâu là vật liệu lạ, có thể gây phản ứng viêm tại chỗ. Ngoài ra, thao tác khâu có thể gây tổn thương cơ học cho mô, đặc biệt nếu khâu quá chặt hoặc gây thiếu máu cục bộ.

Các Biện Pháp Can Thiệp Khác: Các thao tác phẫu thuật khác có thể làm tăng nguy cơ dính như:

Sử dụng gạc phẫu thuật khô: Gạc khô có thể gây tổn thương cơ học khi cọ xát vào bề mặt phúc mạc.

Để sót dị vật trong ổ bụng: Gạc, mảnh chỉ khâu, hoặc các vật liệu khác sót lại trong ổ bụng có thể gây phản ứng viêm và tạo điều kiện cho dính.

Phẫu thuật kéo dài: Thời gian phẫu thuật càng dài, mô càng bị phơi nhiễm với không khí khô, gạc và các yếu tố gây tổn thương khác làm tăng nguy cơ dính.

Máu tụ, dịch tụ sau phẫu thuật: Sự tích tụ máu hoặc dịch trong ổ bụng sau phẫu thuật có thể làm tăng phản ứng viêm và tạo môi trường thuận lợi cho dính hình thành.

3. Các Yếu Tố Thành Phần Chính Tham Gia Vào Quá Trình Hình Thành Dính:

Quá trình hình thành dính là một bệnh lý đa yếu tố, liên quan đến sự phối hợp phức tạp giữa các thành phần tế bào, chất nền ngoại bào (ECM), các chất trung gian hóa học và sự mất cân bằng trong hệ thống đông máu – tiêu sợi huyết.

3.1. Yếu Tố Tế Bào

Các tế bào đóng vai trò then chốt trong việc khởi phát, duy trì và phát triển cấu trúc của dính:

• Tế bào Trung Mô (Mesothelial Cells): Lớp tế bào lót bề mặt các khoang thanh mạc (như phúc mạc, màng phổi, màng tim) này không chỉ đóng vai trò bảo vệ mà còn là nhân tố trung tâm trong hình thành dính.
  • Chuyển Dạng Trung Mô – Trung Biểu Mô (Mesenchymal-to-Mesenchymal Transition – MMT): Trong môi trường tổn thương, tế bào trung mô có thể trải qua quá trình MMT, biến đổi thành nguyên bào sợi cơ, mất đi đặc tính biểu mô và tăng cường khả năng sản xuất ECM.
  • Hình Thành Chất Kết Dính: Tế bào trung mô đóng vai trò cốt yếu trong việc xây dựng cấu trúc chất dính. Sự hiện diện của chúng được ghi nhận trong các dải dính lâu dài và mật độ tế bào trung mô tại vị trí dính tương quan trực tiếp với mức độ lan rộng của quá trình hình thành dính.
• Đại Thực Bào (Macrophages): Những tế bào miễn dịch này không chỉ “dọn dẹp” mảnh vụn tế bào và tác nhân gây bệnh mà còn đóng vai trò phức tạp trong hình thành dính.
  • Vai Trò Tiêu Sợi Huyết: Đại thực bào có khả năng tiết ra các chất trung gian tiêu sợi huyết, giúp phân hủy fibrin và hạn chế sự hình thành dính.
  • Vai Trò Gây Viêm: Tuy nhiên, chúng cũng giải phóng interleukin và các cytokine gây viêm khác, góp phần vào phản ứng viêm tại chỗ, một yếu tố thúc đẩy quá trình hình thành dính.
• Tế Bào Mast (Mast Cells): Những tế bào thường trú trong mô liên kết này giải phóng một loạt các chất trung gian hóa học mạnh mẽ, ảnh hưởng đến quá trình viêm và xơ hóa.
  • Giải Phóng Chất Trung Gian: Tế bào mast giải phóng histamine, serotonin, cytokine, serine protease, yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) và chymase. Các chất này có vai trò đa dạng trong phản ứng viêm, tăng sinh mạch máu và lắng đọng ECM.
  • Vai Trò Thiết Yếu: Sự thiếu hụt tế bào mast đã được chứng minh là làm giảm đáng kể sự hình thành chất kết dính, cho thấy vai trò quan trọng của chúng trong quá trình này.
• Bạch Cầu Trung Tính (Neutrophils): được xem là có vai trò phức tạp và gây tranh cãi trong hình thành dính.
  • Giải Phóng ROS: Bạch cầu trung tính giải phóng các gốc oxy hóa tự do (ROS), ức chế quá trình phân hủy fibrin và gây độc trực tiếp lên tế bào trung mô, có thể thúc đẩy quá trình hình thành dính.
  • Vai Trò Đa Chiều: Tuy nhiên, một số nghiên cứu lại cho thấy bạch cầu trung tính có thể có tác dụng “ủng hộ” lẫn “chống” dính, tùy thuộc vào giai đoạn và bối cảnh cụ thể của quá trình hình thành dính. Sự hiện diện của chúng được ghi nhận ở nồng độ cao trong các chất kết dính.
• Tế Bào Lympho T (T Lymphocytes): Các tế bào miễn dịch thích ứng này đóng vai trò trong giai đoạn muộn của hình thành dính và duy trì cấu trúc dính lâu dài.
  • Duy Trì Cấu Trúc Dính: Tế bào lympho T, đặc biệt là các kiểu hình Th1, Th2 và Treg CD4+, hiện diện trong các dải dính mạn tính, gợi ý vai trò của chúng trong việc duy trì và ổn định cấu trúc dính theo thời gian.

3.2. Thành Phần Chất Nền Ngoại Bào (ECM Components)

Chất nền ngoại bào (ECM) là một mạng lưới phức tạp bao gồm các protein và polysaccharide, tạo nên cấu trúc nâng đỡ và môi trường cho tế bào. Trong hình thành dính, ECM đóng vai trò “chất keo” kết nối các mô bị tổn thương.

• Các Thành Phần Chính: Fibronectin, hyaluronic acid, glycosaminoglycans, proteoglycans là những thành phần ECM quan trọng, được sản xuất bởi nguyên bào sợi và các tế bào khác.
• Tăng Sinh ECM: Sự tăng sinh các thành phần ECM, đặc biệt là collagen – yếu tố chính của quá trình xơ hóa và hình thành dính.

3.3. Chất Trung Gian Tế Bào

Các chất trung gian hóa học, bao gồm các yếu tố đông máu, cytokine, chemokine và các yếu tố tăng trưởng, đóng vai trò phức tạp trong quá trình hình thành dính.

• Chuỗi Đông Máu (Coagulation Cascade): Hoạt hóa chuỗi đông máu và sản xuất thrombin là bước khởi đầu quan trọng trong hình thành dính. Thrombin là enzyme chính hoạt hóa fibrinogen thành fibrin, protein sợi tạo thành “mạng lưới” ban đầu của chất dính.
• Interleukin: Các interleukin (IL) là nhóm cytokine đa dạng, có vai trò quan trọng trong điều hòa miễn dịch và viêm.
  • Tăng cường Tế Bào Miễn Dịch: Interleukin tăng cường các tế bào miễn dịch (như bạch cầu trung tính, đại thực bào) đến vị trí tổn thương, khuếch đại phản ứng viêm.
  • Trung Gian Tế Bào Trung Mô: Interleukin đóng vai trò trung gian trong sự tương tác giữa tế bào miễn dịch và tế bào trung mô, ảnh hưởng đến quá trình MMT và sản xuất ECM.
  • Hiện Diện Trong Dịch Phúc Mạc: Nồng độ interleukin thường tăng cao trong dịch phúc mạc sau phẫu thuật, góp phần vào môi trường thuận lợi cho hình thành dính.
• TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha): Yếu tố hoại tử khối u alpha là một cytokine tiền viêm mạnh, có vai trò then chốt trong xơ hóa.
  • Gây Xơ Hóa: TNF-α được xem là chất trung gian chính thúc đẩy quá trình xơ hóa, một yếu tố quan trọng trong hình thành dính mạn tính.
  • Tuyển Dụng Bởi Tế Bào Trung Mô: Tế bào trung mô hoạt hóa có thể sản xuất và giải phóng TNF-α, tạo vòng khuếch đại phản ứng viêm và xơ hóa.
  • Tăng Sản Xuất Interleukin: TNF-α kích thích sản xuất các interleukin khác, tạo ra một mạng lưới cytokine phức tạp, thúc đẩy quá trình hình thành dính.
• TGF-β (Transforming Growth Factor beta): Yếu tố tăng trưởng chuyển dạng beta là một cytokine đa chức năng, đóng vai trò quan trọng trong quá trình sửa chữa mô và xơ hóa.
  • Hóa Hướng Động Tế Bào Miễn Dịch: TGF-β có đặc tính hóa hướng động, thu hút bạch cầu trung tính, tế bào T, tế bào đơn nhân và nguyên bào sợi đến vị trí tổn thương.
  • Sản Xuất ECM: TGF-β kích thích mạnh mẽ nguyên bào sợi sản xuất ECM, đặc biệt là collagen, thành phần chính của dải dính.
  • Ức Chế Thoái Hóa Ma Trận: TGF-β ức chế sự thoái hóa ECM bằng cách điều chỉnh tỷ lệ protease (enzyme phân hủy protein) và chất ức chế protease, nghiêng về phía ức chế thoái hóa và thúc đẩy tích tụ ECM.
  • Nồng Độ Cao Trong Chất Kết Dính: Nồng độ TGF-β thường tăng cao trong các chất kết dính sau phẫu thuật.
• VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor): Yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu chủ yếu được biết đến với vai trò trong tạo mạch máu mới, nhưng cũng tham gia vào quá trình hình thành dính.
  • Tăng Tính Thấm Mạch Máu: VEGF làm tăng tính thấm thành mạch máu, tạo điều kiện cho sự thoát mạch của protein huyết tương, bao gồm fibrinogen, vào khoang phúc mạc, thúc đẩy lắng đọng ma trận fibrin.
  • Thúc Đẩy Lắng Đọng Fibrin: VEGF gián tiếp thúc đẩy quá trình lắng đọng ma trận fibrin, tạo bước đầu cho sự phát triển của dính.
• Cân Bằng MMP/TIMP (Matrix Metalloproteinases/Tissue Inhibitors of Metalloproteinases): Hệ thống MMP/TIMP đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh sự tái tạo và tu sửa ECM.
  • Mất Cân Bằng Sau Phẫu Thuật: Phẫu thuật gây ra sự thay đổi về tỷ lệ MMP/TIMP, thường nghiêng về phía giảm hoạt động MMP và tăng hoạt động TIMP, dẫn đến giảm phân hủy ECM và thúc đẩy tích tụ ECM.
  • MMP-2/9: Dấu Hiệu Hình Thành Dính: MMP-2 và MMP-9 được đề xuất là các dấu hiệu sinh học cho sự hình thành dính, cho thấy vai trò của chúng trong quá trình này.
  • Ức Chế MMP/TIMP Thúc Đẩy Dính: Sự ức chế mạnh mẽ tỷ lệ MMP/TIMP dẫn đến hình thành dính, nhấn mạnh tầm quan trọng của sự cân bằng này trong việc duy trì cấu trúc mô bình thường và ngăn ngừa dính.

3.4. Cân Bằng Đông Máu – Tiêu Sợi Huyết

Sự cân bằng giữa quá trình đông máu (tạo fibrin) và tiêu sợi huyết (phân hủy fibrin) đóng vai trò quyết định trong việc hình thành hay tiêu biến các dải dính.

• Phá Vỡ Cân Bằng Dẫn Đến Dính: Sự phá vỡ cân bằng này, nghiêng về phía đông máu và ức chế tiêu sợi huyết, tạo điều kiện cho fibrin lắng đọng và hình thành dính.
• Mất Cân Bằng Plasminogen-Plasmin/PAI: Sự mất cân bằng giữa plasminogen (tiền chất của plasmin – enzyme tiêu sợi huyết) – plasmin và chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI) là yếu tố then chốt. PAI ức chế hoạt hóa plasminogen thành plasmin, làm giảm khả năng tiêu sợi huyết và thúc đẩy hình thành dính.
• Dải Fibrin: Fibrin lắng đọng đóng vai trò như “bệ đỡ” cho sự kết dính của nguyên bào sợi và sự trưởng thành của ECM, tạo thành cấu trúc dính vĩnh viễn.
• Thiếu Oxy Giảm Tiêu Sợi Huyết: Tình trạng thiếu oxy sau phẫu thuật có thể làm giảm hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết, làm tăng nguy cơ hình thành dính.

Kết Luận:

Hình thành dính là một quá trình sinh học phức tạp, được điều phối bởi sự tương tác tinh vi giữa nhiều yếu tố tế bào, ECM, chất trung gian hóa học và hệ thống đông máu – tiêu sợi huyết. Sự hiểu biết sâu sắc về các cơ chế này là nền tảng để phát triển các biện pháp phòng ngừa và điều trị dính hiệu quả hơn trong tương lai. 

Trong bối cảnh dính hậu phẫu vẫn là một thách thức lớn trong y khoa, Gel chống dính Singclean, với thành phần Hyaluronic Acid nội sinh nổi lên như một giải pháp hiệu quả và an toàn 100% để ngăn ngừa dính sau phẫu thuật. Việc sử dụng Singclean trong hậu phẫu không chỉ giúp bảo vệ vết thương, giảm nguy cơ dính mà còn tích cực thúc đẩy quá trình phục hồi của bệnh nhân, mang lại những lợi ích thiết thực về sức khỏe và chất lượng cuộc sống. 

Nguồn tham khảo:
https://academic.oup.com/humupd/article/21/4/536/684977